Risankazumab versus Ustekinumab dla łuszczycy umiarkowanej do ciężkiej

Uważa się, że interleukina 23 ma kluczowe znaczenie w patogenezie łuszczycy. Porównywaliśmy risankizumab (BI 655066), humanizowane przeciwciało monoklonalne IgG1, które hamuje interleukinę-23 poprzez swoiste ukierunkowanie na podjednostkę p19, a tym samym zapobiega sygnalizacji interleukiny 23 i ustekinumabowi, interleukinie 12 i inhibitorowi interleukiny 23 u pacjentów z umiarkowanym do ciężkiej postaci łuszczycy zwykłej. Metody
Losowo przydzielono nas łącznie 166 pacjentom, którzy otrzymywali podskórne wstrzyknięcia risankazumabu (pojedyncza dawka 18 mg w 0 tygodniu lub 90 mg lub 180 mg w tygodniu 0, 4 i 16) lub ustekinumab (45 lub 90 mg, w zależności od masy ciała, w tygodniach 0, 4 i 16). Pierwszorzędowym punktem końcowym było zmniejszenie o 90% lub więcej wartości wyjściowej w obszarze Psoriasis Area i wskaźnika wskaźnika ciężkości (PASI) w 12. tygodniu.
Wyniki
W 12. tygodniu odsetek pacjentów z 90% lub większym zmniejszeniem wyniku PASI wynosił 77% (64 z 83 pacjentów) dla risankazumabu (grupy 90 mg i 180 mg, połączone), w porównaniu z 40% (16 40 pacjentów) w przypadku ustekinumabu (p <0,001); odsetek pacjentów ze 100% obniżeniem wyniku PASI wyniósł 45% w połączonych grupach 90 mg i 180 mg risankazumabu, w porównaniu z 18% w grupie ustekinumabu. Skuteczność utrzymywała się na ogół do 20 tygodni po ostatniej dawce 90 lub 180 mg risankazumabu. W grupach risankazumabu w dawce 18 mg i 90 mg oraz w grupie ustekinumabu odpowiednio 5 pacjentów (12%), 6 pacjentów (15%) i 3 pacjentów (8%) miało ciężkie zdarzenia niepożądane, w tym dwie komórki podstawne nowotwory i jedno poważne zdarzenie niepożądane ze strony układu sercowo-naczyniowego; nie było poważnych działań niepożądanych w grupie otrzymującej 180 mg risanka-zumabu.
Wnioski
W tej fazie 2 próba, selektywna blokada interleukiny-23 z risankazumabem była związana z odpowiedziami klinicznymi wyższymi niż te związane z ustekinumabem. Ta próba nie była wystarczająco duża ani wystarczająco długa, aby wyciągnąć wnioski na temat bezpieczeństwa. (Finansowane przez Boehringer Ingelheim; ClinicalTrials.gov number, NCT02054481).
Wprowadzenie
SZYBKIE PODEJŚCIE
Risankazumab vs. Ustekinumab w leczeniu łuszczycy
02:10
Łuszczyca jest przewlekłą zapalną chorobą skóry, w której występuje układ odpornościowy, występującą u 2% dorosłych; ma znaczny wpływ na jakość życia i jest związany z otyłością, nadciśnieniem, cukrzycą, hipercholesterolemią i zespołem metabolicznym.1-4 Uważa się, że prozapalna cytokina interleukina 23 odgrywa kluczową rolę w patogenezie łuszczycy poprzez indukowanie i utrzymywanie komórek T pomocniczych (Th) 17, komórek Th22, wrodzonych komórek limfoidalnych i efektorowych cytokin interleukiny 17, interleukiny 22 i czynnika martwicy nowotworów (TNF) ..5-9 Interleukina-23 składa się z dwóch podjednostek, p19 i p40. Podjednostka p19 jest unikalna dla interleukiny-23, podczas gdy podjednostka p40 jest wspólna dla interleukiny-12 i interleukiny-23. Ustekinumab jest skierowany przeciwko podjednostce p40, blokując w ten sposób zarówno interleukinę 12, jak i interleukinę 23, i wykazano, że ma znaczącą skuteczność i bezpieczeństwo w leczeniu łuszczycy.10,11 Jednak dowody z niektórych badań sugerują, że hamowanie interleukiny-23 jest przede wszystkim odpowiedzialne za skuteczność ustekinumabu i podobnych leków. 12-14 Jednak badania te nie obejmowały bezpośrednich porównań pomiędzy lekami, które celują konkretnie w interleukinę 23 i ustekinumab w celu przetestowania względnej skuteczności selektywnego hamowania interleukiny 23 w porównaniu z hamowaniem obu leków. interleukina-12 i interleukina-23 w dawkach stosowanych w praktyce klinicznej.
Risankazumab (BI 655066) to humanizowane przeciwciało monoklonalne IgG1, które selektywnie hamuje interleukinę 23 poprzez swoiste ukierunkowanie na p19
[przypisy: błona odblaskowa, rotawirus ile trwa, masc emla ]

Powiązane tematy z artykułem: błona odblaskowa masc emla rotawirus ile trwa