Hiperglikemia i niekorzystne wyniki w ciąży ad 8

W modelach zmiennopozycyjnych iloraz szans dla każdego wzrostu stężenia glukozy o 1-SD wahał się od 0,77 do 0,80, przy braku dowodów nieliniowych asocjacji (dane nie przedstawione) i niewielkiej różnicy w stosunku do wyników z nieskorygowanych modeli. Chociaż badanie HAPO nie miało statystycznej mocy pozwalającej na badanie śmierci okołoporodowej jako pierwotnego wyniku, przy zaledwie 130 zgonach, nieskorygowane analizy nie wykazały wzrostu ryzyka zgonu okołoporodowego wraz ze wzrostem poziomu glukozy. Niedostosowane ilorazy szans na śmierć okołoporodową za każdy wzrost stężenia glukozy na czczo, godzinę i 2 godziny, odpowiednio 1-SD, wynosiły odpowiednio 0,91 (95% CI, 0,76 do 1,08), 0,93 (95% CI, 0,78 do 1,11) i 0,99 (95% CI, 0,83 do 1,18), bez dowodów nieliniowych asocjacji.
Dyskusja
W 1952 r. Jorgen Pedersen22 postulował, że hiperglikemia matki doprowadziła do hiperglikemii płodowej, co wywołało nadmierną odpowiedź płodu na insulinę. Od tego czasu hipoteza Pedersena stworzyła podstawę do zrozumienia patofizjologicznych konsekwencji cukrzycy podczas ciąży. Celem badania HAPO było wyjaśnienie ryzyka niekorzystnych wyników związanych z stopniem nietolerancji glukozy u matki, mniejszą niż jawna cukrzyca. Przedstawione tutaj dane wskazują na związek pomiędzy wzrostem poziomów glukozy na czczo, godziny i 2 godzin, uzyskanych podczas doustnego testu tolerancji glukozy i masy urodzeniowej powyżej 90. percentyla i poziomu peptydu C w krwi obwodowej powyżej 90. percentyla, ze słabszymi związkami między poziomem glukozy a pierwotnym cięciem cesarskim i kliniczną hipoglikemią noworodków. Stwierdzono także dodatnie powiązanie między podwyższeniem stężenia glukozy w osoczu a każdym z pięciu badanych wyników wtórnych: przedwczesnego porodu, dystocja barkowa lub poród, intensywna opieka noworodkowa, hiperbilirubinemia i stan przedrzucawkowy.
Związki pomiędzy matczyną glikemią a skutkami ubocznymi na ogół pozostały znaczące po dostosowaniu dla wielu potencjalnych czynników zakłócających – 10 z 12 stowarzyszeń dla wyników podstawowych i 12 z 15 dla wyników wtórnych – i były ogólnie spójne dla wszystkich ośrodków, z wyjątkiem związku dla stężenia glukozy w osoczu na czczo i stężenia pierwotnego. cesarskie cięcie. Co więcej, odkrycia dotyczące poziomów peptydu C w surowicy krwi, a tym samym poziomu insuliny płodowej, wspierają zaproponowany przez Pedersena mechanizm wyjaśniający skłonność do nadmiernego wzrostu płodu matek z hiperglikemią. Gdy oszacowano związek między matczynym poziomem glukozy a masą urodzeniową przy użyciu masy urodzeniowej jako zmiennej ciągłej, różnica średniej masy urodzeniowej między najniższą i najwyższą kategorią glukozy mieściła się w zakresie od 240 do 300 g, nawet po pełnej korekcie do potencjalne zakłócenia.
Dwa podstawowe wyniki – masa urodzeniowa powyżej 90. percentyla i poziom peptydu C w surowicy krwi powyżej 90. percentyla – choć silnie związany z matczyną glikemią, można uznać za fizjologiczne konsekwencje matczynej glikemii, a nie za prawdziwe zaburzenia lub problemy. Jednak pozostałe dwa podstawowe wyniki (pierwotne cięcie cesarskie i kliniczna hipoglikemia noworodków) oraz pięć zgłoszonych wyników wtórnych (przedwczesny poród, dystocja barkowa lub uraz porodowy, intensywna opieka noworodkowa, hiperbilirubinemia i stan przedrzucawkowy) również wykazały ciągłe liniowe skojarzenia z 1- godzinny poziom glukozy w osoczu (siedem analiz), 2-godzinny poziom glukozy w osoczu (sześć analiz) i poziom glukozy w osoczu na czczo (trzy analizy)
[hasła pokrewne: ewa cyzman bany, apteka całodobowa rzeszów, tortuga witkowo ]

Powiązane tematy z artykułem: apteka całodobowa rzeszów ewa cyzman bany tortuga witkowo